Соленую пищу сочли фактором риска аутоиммунных заболеваний

Связи концентрации хлористого натрия в пище с образованием специфических клеток иммунной системы, производящих патогенные Т-лимфоциты и имеющих отношение к развитию аутоиммунных заболеваний, сообщает посвящены три статьи в Nature.   

Авторы одной из трех опубликованных в одном номере журнала статей, группа под руководством Дэвида Хафлера из Йельского университета, исходила из своих наблюдений за микробиомом здоровых людей. Ученые заметили, что у людей, посещающих рестораны быстрого питания чаще одного раза в неделю, заметно повышен уровень деструктивных клеток иммунной системы, которые образуются в ответ на повреждения или попадание чужеродных бактерий, но также атакуют собственные ткани при аутоиммунных заболеваниях. Эти данные были переданы в Гарвардскую медицинскую школу,  Массачусетский технологический институт и другие научные центры, где занимаются поиском и изучением факторов, которые индуцируют активность особых клеток иммунной системы, Т-хелперов 17 (Th17), производящих один из медиаторов воспалительного процесса интерлейкин-17 (IL-17). Наряду с воспалением, которое играет в организме защитную роль, активируя иммунную систему на борьбу с патогенами, Т-хелперы 17 связаны и с ее избыточной активностью, направленной против организма при рассеянном склерозе, псориазе, ревматоидном артрите и анкилозирующем спондилоартрите.

«Мы стремились получить ответ на вопрос о механизме образования этих высокопатогенных, провоспалительных Т-клеток», — говорит автор другой публикации Виджей Кучроо из гарвардской Женской больницы Брайхема. «Как только мы будем иметь более тонкое понимание развития патогенных клеток, мы сможем регулировать их функции», — добавил ученый.

Группой Кучроо был идентифицирован специфический ген (SGK1), участвующий в образовании Т-хелперов 17. Ранее в Т-клетках его не выявляли, но было известно, что продукт этого гена, фермент сывороточная и регулируемая глюкокортикоидами киназа,абсорбирует хлористый натрий в кишечнике и почках. Фермент получил название солевого сенсора. Авторы показали, что блокируя этот сенсор можно предотвратить избыточное образование патогенных Т-хелперов.

Ученые проверили гипотезу о связи солевой диеты с аутоиммунными заболеваниями на модельной линии мышей с рассеянным склерозом. Те животные, в корме которых было повышенное содержание поваренной соли, утратили подвижность в течение недели, в то время как мыши на низкосолевой диете всего лишь перестали двигать хвостом.

http://medportal.ru