Опубликовано: 4598

Что такое отит - диагностика, профилактика и лечение

Что такое отит - диагностика, профилактика и лечение

На что чаще всего приходится обращать внимание мамам помимо заложенного носа, дерущего горла и высокой температуры у их чада? Правильно, на "стреляющее" ухо.

Отит (otitis; греч. us, otos ухо + -itis) - воспаление уха. Различают наружный, средний и внутренний. Воспаление слуховой (евстахиевой) трубы и передних отделов барабанной полости обозначают как тубоотит.

Острый средний отит

Среди острых средних О. различают банальный, секреторный О., идиопатический гематотимпанум, острый О при инфекционных болезнях, травматический отит.

Острый средний отит (ОСО) является наиболее частой бактериальной инфекцией в амбулаторной педиатрической практике.

Среди всех заболеваний уха, средние отиты составляют около половины, а у детей их количество приближается к 70%.

Формы, в которых эта болезнь протекает, являются чрезвычайно различными по этиологии, условиям возникновения, морфологическому характеру, функциональным расстройствам, последствиям и осложнениям, а также используемым диагностическим методам и принципам терапии.

Средние отиты, развивающиеся в детском возрасте имеют существенные особенности во всех этих аспектах.

Высокая частота ОСО в детском возрасте объясняется особенностями анатомического строения уха у детей раннего возраста, а также тем, что дети чаще страдают воспалительными заболеваниями носа и, особенно, носоглотки. ОСО обычно развивается как осложнение острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ).

Медицинская и социальная значимость ОСО состоит в том, что острое воспаление среднего уха сопровождается нарушением слуховой функции.

После перенесенного ОСО в барабанной полости часто остается жидкость, обусловливающая впоследствии развитие секреторного среднего отита, который способствует развитию стойкой тугоухости у ребенка, что может вызвать снижение восприятия и развития речи, снижение интеллекта.

Независимо от выраженности симптомов, ОСО нередко приводит к хронизации процесса в среднем ухе, а иногда и к внутричерепным осложнениям.

Заболеваемость ОСО зависит от возраста ребенка. В возрасте до 1 года 62% детей переносят ОСО один раз и 17% детей 3 и более раз. К 3, 5 и 7 годам отитом болеют 83%, 91% и 93% детей, соответственно .

Заболеваемость ОСО обусловлена рядом общих и местных факторов. Доказано, что ОСО чаще встречается в грудном и раннем детском возрасте с пиком заболеваемости в 6-18 месяцев. ОСО болеют чаще мальчики, чем девочки. Дети, находящиеся на грудном вскармливании более 4 месяцев, страдают ОСО в 2 раза реже, чем дети, вскармливаемые искусственно. Использование сосок у детей также способствует возникновению ОСО.

Курение матери повышает риск развития ОСО в 2 раза у детей первых двух лет жизни. "Домашние дети" имеют 4,7 эпизодов заболеваний за год по сравнению с 6,0 у детей, посещающих организованные детские коллективы, кроме того, у последних выше продолжительность заболевания.

Острый средний отит у новорожденных и детей до 3-х лет

Острый средний отит у новорожденных, грудных детей и у детей от 1 года до трех лет имеет свои особенности течения, диагностики и лечения. Острый средний отит у детей очень часто развивается после переохлаждения или перегревания, при неправильном кормлении, после вирусных заболеваний и детских инфекционных заболеваний;

кроме того, в возникновении острого среднего отита играют роль анатомо-физиологические особенности строения среднего уха у детей, а также снижение общей сопротивляемости организма.
Какие же основные причины того, что новорожденные и грудные дети болеют острым средним отитом особенно часто? Можно выделить несколько основных групп причин.

1. Анатомические особенности уха у детей:
o В раннем детстве слуховая (Евстахиева) труба короче, шире и расположена более горизонтально, чем у взрослых;
o В среднем ухе новорожденных и грудных детей вместо гладкой, тонкой слизистой оболочки и воздуха имеется особая (миксоидная) ткань – рыхлая, студенистая соединительная ткань с малым количеством кровеносных сосудов, являющаяся благоприятной средой для развития микроорганизмов. У новорожденных, кроме того, в барабанной полости может находиться околоплодная жидкость.
o Барабанная перепонка у детей толще, чем у взрослых.
2. Низкая сопротивляемость организма (отсутствие приобретенного иммунитета).
3. Грудные дети почти постоянно находятся в горизонтальном положении, т.е. лежат, поэтому молоко при срыгивании попадает через слуховую трубу в барабанную полость.
4. Дети более подвержены общим инфекционным заболеваниям, таким как корь, скарлатина, дифтерия, которые могут осложняться острым отитом.
5. Имеющаяся часто у детей гипертрофия глоточной миндалины (аденоиды), острые тонзиллиты и аденоидиты способствуют возникновению и затяжному течению острого отита.

Острый средний отит у  детей старше 3-х лет. Причиной  острого среднего отити является нарушение иммунной защиты слизистой оболочки верхних дыхательных путей и среднего уха, возникающее в результате охлаждения, острых респираторных и других инфекционных болезней, травм среднего уха.

Его возникновению способствуют патологические изменения полости носа и носоглотки (искривление перегородки носа, гипертрофический ринит, аденоиды и др.), а также резкие перепады барометрического давления, которые могут привести к выраженным колебаниям давления внутри барабанной полости.

Под влиянием перечисленных факторов вегетирующая в среднем ухе микрофлора становится вирулентной.

Возбудителем заболевания у детей чаще является какой-либо один вид микроорганизмов, у взрослых О. в основном вызывается разными микробами.

Основными возбудителями ОСО являются пневмококк (Streptococcus pneumoniae) и гемофильная палочка (Haemophilus influenzae).

Пневмококк выделяют из полости среднего уха в 25-50% случаев, наиболее частыми серотипами S.pneumoniae являются 19, 23, 6, 14, 3 и 18.

Применение вакцины, содержащей капсульные полисахариды наиболее распространенных серотипов S.pneumoniae, способно предотвратить более чем 80% ОСО пневмококковой этиологии.

Вторым по частоте возбудителем ОСО у детей является гемофильная палочка 20-30%. Различают две группы штаммов: типируемые и нетипируемые H.influenzae. У детей ОСО чаще вызывается нетипируемыми штаммами.

Гораздо реже при ОСО выделяют моракселлу (Moraxella catarrhalis) 3-20%, b-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) 2-3%, золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) 1-3%, синегнойную палочку (Pseudomonas aeruginosa) 1-3%.

Частота выявления смешанных культур различна, чаще встречается ассоциация S.pneumoniae и H.influenzae. У детей младше 6 месяцев из жидкости среднего уха может выделяться Chlamydia trachomatis.

В последнее время появились сообщения о роли Chlamydophila pneumoniae в этиологии ОСО. Коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды и a-гемолитические стрептококки иногда выделяются из жидкости среднего уха, однако их этиологическая роль не доказана.

По полученным нами данным основными бактериальными возбудителями ОСО являются пневмококк и гемофильная палочка, поэтому при выборе антибактериальной терапии необходимо ориентироваться на данных возбудителей. Определенную роль в этиологии ОСО играют вирусы, на долю которых приходится 6%.

Наиболее часто встречаются респираторно-синцитиальный вирус, риновирус, вирус гриппа и аденовирус.

Вирус парагриппа и энтеровирусы выделяются значительно реже. Одновременное присутствие вирусов и бактерий в среднем ухе у детей с ОСО коррелирует с клинической эффективностью антибактериальной терапии: пациенты, у которых имеется оба микроорганизма, дают положительный ответ на антибиотикотерапию значительно позже, чем пациенты с бактериальной этиологией ОСО.

В начальной стадии заболевания слизистая оболочка барабанной полости гиперемирована и незначительно инфильтрирована, в полости находится серозный экссудат, содержащий единичные клетки спущенного эпителия и форменные элементы крови (серозное воспаление).

Очень быстро серозный экссудат вследствие поступления в него слизистого секрета становится более вязким и приобретает слизисто-серозный характер (катаральное воспаление).

Одновременно в собственной пластинке слизистой оболочки усиливается выход из сосудов сегментоядерных лейкоцитов, которые инфильтрируют слизистую оболочку и через эпителиальный покров проникают в барабанную полость.

При их распаде освобождаются лизосомные гидролитические ферменты и образуются гнойные тельца (гнойное воспаление). Экссудат при гнойном воспалении обладает протеолитическими свойствами и может расплавлять тканевые структуры, в том числе и барабанную перепонку.

В течении банального острого О. различают три периода. Первый период характеризуется появлением боли в ухе, которая может быть пульсирующей, стреляющей или ноющей. По мере накопления экссудата в барабанной полости боль в ухе усиливается и становится невыносимой.

Она иррадиирует в теменную и височную области, зубы; нередко ощущается во всей половине головы, усиливается при глотании, кашле и чиханье.

Появляются слабость, расстройство сна и аппетита. Температура тела обычно повышается до 38-39°. У ослабленных больных, а также в случае, если в самом начале заболевания происходит прободение барабанной перепонки и создается свободный отток гноя, температура тела остается нормальной.

Отмечаются заложенность и шум в ухе; резко снижается слух (шепотная речь обычно не воспринимается, разговорная речь слышна только у ушной раковины). Кожа верхнезадней стенки костной части наружного слухового прохода гиперемирована. Сравнительно быстро наступают изменения барабанной перепонки.

Вначале определяется инъекция сосудов, проходящих параллельно рукоятке молоточка и по периферии перепонки. Затем в верхнезаднем квадранте появляется ограниченная нерезкая гиперемия, которая в дальнейшем становится разлитой, в результате чего барабанная перепонка приобретает розовый или ярко-красный цвет.

Барабанная перепонка инфильтрирована, световой рефлекс исчезает, короткий отросток молоточка и рукоятка становятся неразличимыми. Иногда барабанная перепонка в результате отторжения ее эпидермального слоя принимает серовато-белый оттенок.

Мутной, бледной она может быть за счет просвечивания гнойного экссудата, содержащегося в барабанной полости, при атрофии и некрозе перепонки. Отмечается также изменение положения барабанной перепонки: в результате инфильтрации и давления экссудата она выпячивается в наружный слуховой проход, особенно в области верхнезаднего квадранта. Нередко выявляется болезненность сосцевидного отростка.

Второй период обычно начинается с прободения барабанной перепонки: при этом боль в ухе стихает, в наружном слуховом проходе появляются выделения (оторея), которые в первые 2 дня обычно бывают серозно-кровянистыми, затем приобретают слизисто-гнойный или гнойный характер.

Если прободение наступает в поздние сроки или поздно делается парацентез (разрез барабанной перепонки с целью обеспечения оттока экссудата), то отделяемое сразу становится слизисто-гнойным.

Температура тела падает (быстро и постепенно) и в дальнейшем в течение всего второго периода остается субфебрильной или нормальной. Общее состояние улучшается, налаживаются сон и аппетит. Шум в ухе и понижение слуха сохраняются.

Барабанная перепонка по-прежнему гиперемирована и инфильтрирована. Опознавательные знаки ее не различимы. Перфорационное отверстие обычно имеет щелевидную форму, поэтому определяется с трудом. Облегчает его обнаружение пульсирующий световой рефлекс - синхронное с пульсом колебание капли гноя.

В третьем периоде количество отделяемого из уха постепенно уменьшается, а затем совсем исчезает. Барабанная перепонка вновь приобретает нормальные цвет и форму. Перфорационное отверстие закрывается и на его месте остается лишь едва заметный рубец.

Отмечается восстановление слуха, шум в ухе исчезает. Общая продолжительность заболевания в среднем составляет 2-3 недели.

Иногда наблюдается атипичное течение процесса, когда заболевание протекает слишком бурно (например, при нарушениях иммунной системы, сахарном диабете) или симптоматика вообще отсутствует (в старческом возрасте).

Возможны осложнения в виде мастоидита, лабиринтита, менингита, пареза лицевого нерва и др.

Загрузка...